Готовая контрольная работа

1. Понятие об анаболизме, катаболизме. Фазы. Отличие анаболизма от катаболизма



Метаболизм – обмен веществ – это совокупность всех химических реакций, имеющих место в живой клетке в рамках сложного процесса превращения химических веществ в организме, обеспечивающих его рост, развитие, деятельность и жизнь в целом.

В живом организме постоянно расходуется энергия, причем не только во время физической и умственной работы, а даже при полном покое (сне).

Обмен веществ состоит из двух противоположных, одновременно протекающих фаз. Первая — анаболизм (ассимиляция) объединяет все реакции, связанные с синтезом необходимых веществ, их усвоением и использованием для роста, развития и жизнедеятельности организма. Вторая — катаболизм (диссимиляция) включает реакции, связанные с распадом веществ, их окислением и выведением из организма продуктов распада. Главным образом через реакции анаболизма протекает процесс ассимиляции (усвоения) питательных веществ, а реакции катаболизма составляют основу диссимиляции - освобождения организма от веществ, его составляющих.

Обмен веществ представляет собой комплекс биохимических и энергетических процессов, обеспечивающих использование пищевых веществ для нужд организма и удовлетворения его потребностей в пластических и энергетических веществах.

Необходимо учитывать, что оба эти процесса непрерывно связаны. Катаболические процессы обеспечивают анаболизм энергией и исходными веществами, а анаболические процессы - синтез структур, формирование новых тканей в связи с процессами роста организма, синтез гормонов и ферментов, необходимых для жизнедеятельности.

На протяжении индивидуального развития наиболее существенные изменения испытывает анаболическая фаза метаболизма и в меньшей степени катаболическая фаза.

По своему функциональному значению в анаболической фазе метаболизма различают следующие виды синтеза:

1) синтез роста - увеличение белковой массы органов в период усиленного деления клеток (пролиферации), роста организма в целом.

2) синтез функциональный и защитный - образование белков для других органов и систем, например, синтез белков плазмы крови в печени, образование ферментов пищеварительного тракта и гормонов.

3)синтез регенерации (восстановление) - синтез белков в регенерирующих тканях после травм или неполноценного питания.

4) синтез самообновления, связанный со стабилизацией организма, - постоянное восполнение компонентов внутренней среды, разрушающихся в ходе диссимиляции.





2. Биохимия пищеварения углеводов. Нарушение переваривания углеводов



Углеводы обеспечивают большую часть энергетических поступлений с пищей у человека; их доля в калориях пищи варьирует от 40% в развитых странах од 85% в бедных странах. Углеводами должно обеспечиваться 55-60% энергетических поступлений .

При распаде углеводов в организме идет высвобождение энергии, которая запасается далее в макроэргических связях АТФ, и углеводы являются источником большого числа органических соединений, которые служат исходными продуктами для биосинтеза липидов, белков и нуклеиновых кислот.

Основными углеводами пищи являются:

- крахмал - разветвленный гомополисахарид из глюкозы. Мономеры линейных участков соединены -1,4-гликозидными связями, а в местах разветвления -1,6 связями;

- дисахариды - сахароза (глк-(-1,2)-фру), лактоза (гал-(бета-1,4)-глк), мальтоза (глк-(-1,4)-глк).

Гидролиз крахмала начинается в ротовой полости под действием амилаз (слюна) . Амилаза частично расщепляет внутренние -1,4-гликозидные связи, образуя менее крупные, чем крахмал молекулы - декстрины. Далее гидролиз крахмала продолжается в верхнем отделе кишечника под действием панкреатической амилазы, также расщепляющей -1,4-гликозидные связи. В результате из крахмала образуются дисахаридные остатки мальтозы и изомальтозы (глк-(-1,6)-глк). Гидролиз всех дисахаридов происходит на поверхности клеток кишечника и катализируется специфическими ферментами: сахаразой, лактазой, мальтазой и изомальтазой. Эти гликозидазы синтезируются в клетках кишечника.

Всасывание моносахаридов из кишечника в кровь осуществляется путем облегченной диффузии. Если концентрация глюкозы в кишечнике невелика, то ее транспорт может происходить за счет градиента концентрации ионов натрия, создаваемого Na+, K+-AТФ-азой.

Глюкоза играет главную роль в метаболизме, так как именно она является основным источником энергии. Глюкоза может превращаться практически во все моносахариды, в то же время возможно и обратное превращение.

У всех млекопитающих глюкоза в клетках превращается в пируват и лактат по метаболическому пути, который называется гликолизом. Для вступления на этот путь для начала необходимо предварительное фосфорилирование. Гликолиз может протекать в отсутствие кислорода, если конечным продуктом является лактат. Ткани, которые потребляют кислород, способны осуществлять превращение пирувата в ацетил-СоА, который далее может вступать в цикл лимонной кислоты; в этом цикле ацетил-СоА полностью расщепляется до СО2 и воды. Большая часть потенциальной свободной энергии процесса запасается в форме АТФ в результате окислительного фосфорилирования. Таким образом глюкоза служит главным видом топлива для многих тканей, однако она (а также ее метаболиты) участвует в других процессах:

1. Глюкоза превращается в полимер гликоген, который запасается в ряде тканей, в особенности в скелетных мышцах и в печени.

2. Субстрат пентозофосфатного пути является одним из промежуточных продуктов гликолиза. Этот путь служит источником восстановительных эквивалентов (2Н), используемых в процессах биосинтеза, например в биосинтезе жирных кислот; кроме того, он является источником рибозы, необходимой для синтеза нуклеотидов и нуклеиновых кислот.

3. Триозофосфат, образующийся на одной из стадий гликолиза, является источником глицерола, используемого в синтезе ацилглицеролов (жиров).

4. Пируват и ряд промежуточных соединений цикла лимонной кислоты – это источники углеродных скелетов, используемых в синтезе аминокислот, а ацетил-СоА служит основным строительным блоком в синтезе длинноцепочных жирных кислот и холестерола – предшественника всех синтезируемых в организме стероидов .



Прежде всего, нарушения всасывания глюкозы могут возникать при врожденной недостаточности специфического фермента или транспортной системы, необходимых для обмена определенного сахара. В том и другом случаях сахар накапливается в просвете кишечника, повышая осмолярность кишечного сока и тем дополнительно увеличивая всасываемость воды в просвет кишечника.

Общие признаки синдромов нарушения всасывания углеводов:

1)диарея,

2)вздутие живота после приема в пищу определенного сахара,

3)кислая реакция кала (ph

1. Понятие об анаболизме, катаболизме. Фазы. Отличие анаболизма от катаболизма 3

2. Биохимия пищеварения углеводов. Нарушение переваривания углеводов 4

3. Укажите влияние инсулина на обмен углеводов (проницаемость клеточных мембран для глюкозы, синтез ферментов гликолиза, цикла трикарбоновых кислот, глюконеогенеза, пентозофосфатного пути) 9

4. Окисление насыщенных жирных кислот (активация жирных кислот, перенос ацетил-СоА из цитоплазмы в митохондрии, последовательность реакций, ферменты, энергетический выход) 13

5. Рассчитайте количество АТФ, образующееся при окислении стеариновой кислоты до углекислого газа и воды

20

6. Сукцинатдегидрогеназа катализирует превращение HOOC-CH2-CH2-COOH+ФАД-HOOC-CH=CH-COOH+ФАДН2. Малонат является конкурентным ингибитором сукцинатдегидрогеназы. Деметиловый эфир малоната не ингибирует фермент. Каков характер взаимодействия субстрата и фермента? Напишите структурные формулы сукцината, малоната и диметилового эфира малоната. Какие участки молекулы сукцината и малоната вступают во взаимодействие с субстратным цетнром сукцинатдегидрогеназы? За счет каких связей может осуществляться такое взаимодействие? Могут ли возникать такие связи между субстратным центром и диметиловым эфиром малоната? 21

Список литературы 23











Список литературы

1. Кольман Я., Рем К.-Г. Наглядная биохимия. Изд-во «Мир», 2004. – 469с.

2. Марри Р., Греннер Д., Мейес П. и др. Биохимия человека. В 2-х томах. Т.1. М.: Мир. – 1993г. – 384с.

3. Филиппович Ю.Б. Основы биохимии. – М.: изд-во «Агар», 1999 – 512с.

4. Цыганенко А.Я., Жуков В.И., Мясоедов В.В. и др. Клиническая биохимия. М.: «Триада-Х», 2002 – 504с.