Общая терапия показана при прогрессировании заболевания. Применяют чаще всего «венгерскую схему», суть которой состоит в назначении «ударных» (десятикратных по отношению к суточной потребности) доз фолиевой кислоты на фоне обычных доз витамина В12, аскорбиновой кислоты и при некоторых модификациях схемы — глюконата кальция. Применение «венгерской схемы» при паракератозе дает мягкий цитостатический эффект, который, возможно, обусловлен субстратным ингибированием синтеза нуклеиновых кислот ударными дозами фолиевой кислоты. Назначают также иммуномодуляторы, интерферон, адаптогены. В случаях тяжелого распространенного торпидного псориаза используют иммунодепрессанты, цитостатики, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) и глкжокортикоиды. Местная терапия в остром периоде включает отшелушивающие и противовоспалительные мази, в стационарном и регрессивном периодах — дегтярные мази в возрастающих концентрациях. Отмечен высокий эффект при использовании мазей, содержащих холекальциферол — витамин D3 (например, мазь «Псоркутан»).
Физические методы лечения псориаза направлены на снижение пролиферативной активности эпидермиса, коррекцию иммунных и реологических нарушений (реокорригирующие, разрешающие, иммунокорригирующие методы), коррекцию гормональных нарушений (гормонокорригирующие методы), торможение синтеза кератобластов (цитостатические, кератолитические методы), уменьшение возбуждения в коре головного мозга (седативные методы).
750 руб.
Псориаз (чешуйчатый лишай) — хронический генетически детерминированный иммунозависимый дерматоз, обусловленный полигенными аутосомно-доминантными наследственными факторами с неполной пенетрантностью. В основе патогенеза заболевания лежит наследственная предрасположенность к нарушению процессов нормальной дифференцировки кератиноцитов, проявляющаяся в неспособности кератиноцитов шиповатого слоя эпидермиса трансформироваться в нормальные клетки зернистого слоя. Межклеточные контакты в псориатической бляшке ослаблены, клетки рогового слоя — корнеоциты — созревают не полностью ороговевшими, слабо сцеплены друг с другом и образуют легко отделяющиеся чешуйки. Кроме того, созревающие измененные корнеоциты (паракератотичные клетки) инициируют выработку аутоантител, которые вместе с комплементом фиксируются на мембранах указанных клеток и индуцируют развитие иммунного воспаления, приводящего к возникновению эпидермо-дермальной папулы. Причинами, провоцирующими обострение заболевания, являются нервно-психические травмы, инфекционные (особенно стрептококковые) заболевания, патология эндокринной системы и обмена веществ, иммунодефицитные состояния. Реакция иммунной системы при псориазе проявляется в росте соотношения Т-хелперы/Т супрессоры, общем снижении числа Т-лимфоцитов, увеличении содержания ЦИК в крови. Заболевание характеризуется высыпанием обильно шелушащихся папул, появляющихся вследствие усиленной пролиферации кератиноцитов базального слоя эпидермиса и нарушения процессов дальнейшей дифференцировки кератиноцитов шиповатого слоя. Выделяют следующие клинические варианты псориаза: вульгарный псориаз, псориатический артрит, псориатическую эритродермию и пустулезный псориаз (генерализованный или ограниченный псориаз ладоней и подошв). Для большинства вариантов течения псориаза характерны синдромы нарушения дифференцировки и гиперпролиферации кератиноцитов — паракератоза; при генерализованных формах — синдром системной иммуновоспалителъной реакции (СИВР). Визуально на коже вульгарный псориаз проявляется синдромом экзантемы (милиарные, лентикулярные и нуммулярные папулы). При псориатическом артрите сначала развивается воспалительная инфильтрация, а затем происходит дистрофия околосуставных тканей и основным синдромом становится артралгический.
750 руб.
Частная физиотерапия / Под ред. Г.Н. Пономаренко. — М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005.
750 руб.
